苯乙肼对药物释放鼠心去甲肾上腺素的影响

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酪胺、利血平和胍乙啶减少組織內NA的机制不尽相同。本实驗比較苯乙肼对它們釋放大白鼠心脏NA的作用。心脏的NA用氧化鋁吸附分离后用大鼠血压法檢定。正常大白鼠心脏NA含量为0.93微克/克。每天腹腔注射苯乙肼20毫克/公斤,共3天,NA含量为1.26微克/克,有明显的增加。皮下注射酪胺20毫克/公斤后2小时,心脏NA含量减少为0.56微克/克;給苯乙肼3天后再給酪胺,NA量更减至0.39微克/克。腹腔注射利血平1毫克/公斤后5小时,心脏NA已几乎耗尽;給苯乙肼3天后再給同剂量的利血平,NA含量只减少一半左右;加大利血平剂量为2毫克/公斤,也仅能减低一半的量,至15小时已近耗尽。腹腔注射胍乙啶20毫克/公斤后5小时,NA已近耗尽;給苯乙肼3天后再注射胍乙啶20—100毫克/公斤,心脏NA未見减少。給苯乙肼3天后,腹腔注射胍乙啶,然后再給利血平或酪胺,NA减少一半。預先給利血平或胍乙啶,再給一次苯乙肼,胍乙啶的釋放作用完全被对抗,而利血平仍有耗尽心脏NA的作用。根据以上結果,苯乙肼似能加强酪胺釋放心脏NA的作用,能部分减少利血平对心脏,NA的耗尽作用,但可完全对抗胍乙啶的釋放作用。結合前文結果推論苯乙肼的抗交感作用是与影响NA的釋放有关。 Tyramine, reserpine and guanethidine reduce the mechanism of NA within the tissue vary. This experiment compared phenelzine on their release of rat heart NA. The NA of the heart was separated by alumina adsorption and assayed by rat blood pressure method. Normal rat heart NA content of 0.93 micrograms / gram. PGE 20 mg / kg was injected intraperitoneally daily for 3 days with a NA content of 1.26 μg / g, a significant increase. Two hours after the subcutaneous injection of tyramine 20 mg / kg, the NA content in the heart was reduced to 0.56 μg / g; the tyramine was given to the phenelzine after 3 days and the amount of NA was reduced to 0.39 μg / g. 5 hours after intraperitoneal injection of reserpine 1 mg / kg, the NA of the heart was almost exhausted; the same dose of reserpine was given to phenelzine three days later, the NA content was reduced by only about half; the reserpine dose was 2 mg / Kg, only half the amount can be reduced to 15 hours has almost run out. Five hours after intraperitoneal injection of guanethidine 20 mg / kg, NA was almost exhausted; guaiididine 20 to 20 mg / kg was given to phenelzine 3 days later, and NA in the heart was not reduced. Give phenelzine 3 days after intraperitoneal injection of guanethidine, and then give reserpine or tyramine, NA reduced by half. Pre-given reserpine or guanethidine, give a phenelzine, guanethidine release completely antagonized, and reserpine still has the effect of depleting the heart NA. Based on the above results, phenelzine can enhance the role of tyramine in releasing cardiac NA, which can partially reduce the depletion of heart and NA by reserpine, but completely antagonize the release of guanethidine. Combined with the previous results suggest that phenelzine anti-sympathetic effect is related to the release of NA.
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