目的：观察栀子苷对非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）小鼠胆汁酸代谢及其信号通路的干预作用，探讨栀子苷治疗NASH的作用机制。方法：高脂饮食喂养14周诱导NASH小鼠模型，实验设正常组、模型组、栀子苷和奥贝胆酸组，在第11周开始，栀子苷组和奥贝胆酸组小鼠分别按90 mg·kg-1·d-1和10 mg·kg-1·d-1的剂量灌胃给予栀子苷和奥贝胆酸，正常组和模型组小鼠灌胃给予等体积的饮用水。HE染色观察肝组织病理变化，生化试剂盒检测肝组织甘油三酯（triglyceride，TG）含量和血清ALT、AST、TG、总胆固醇（total cholesterol， TC）、LDL-C、HDL-C、空腹胰岛素（Fasting insulin，FINS）、空腹血糖（Fasting blood glucose，FBG）水平，靶向代谢组学方法检测肠内容胆汁酸谱，RT-PCR方法检测肝组织法尼醇X受体（Farnesoid X receptor，FXR）、小异二聚体伴侣（Small Heterodimer Partner，SHP）、固醇调节元件结合蛋白1（Sterol-regulatory element binding protein 1，SREBP1）、脂肪酸合成酶（fatty acid synthetase，FASN）、硬脂酰辅酶A去饱和酶1（stearoyl-CoA desaturase 1，SCD1）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A （Carnitine Palmitoyltransferase 1A，CPT1A）、脂蛋白脂肪酶（Lipoprotein lipase，LPL）、胆固醇7-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase，CYP7A1）、胆汁酸盐输出泵（Bile salt export pump，BSEP）、钠离子-牛磺胆酸共转运多肽（sodium taurocholate cotransporting polypeptide，NTCP）、成纤维细胞生长因子受体4（Fibroblast growth factor receptor 4，FGFR4）和小肠FXR、成纤维细胞生长因子15（Fibroblast growth factor 15，FGF15）的基因表达水平。结果：栀子苷和奥贝胆酸均能显著改善NASH小鼠的肝组织病理变化，降低NASH小鼠肝组织TG含量、血清ALT、LDL-C、FINS、FBG水平（P＜0.01）。栀子苷还能显著降低肠内容物TaMCA、TβMCA含量和肝组织SREBP1、FASN、SCD1、CYP7A1基因表达水平（P＜0.01），显著升高肠内容物βCDCA的含量、小肠FXR、FGF15和肝组织FXR、SHP、BSEP、CPT1A、LPL的基因表达水平（P＜0.05）。结论：栀子苷能调节TaMCA、TβMCA、βCDCA等影响FXR活性的胆汁酸的表达，进而激活FXR信号通路，这可能是栀子苷治疗NASH的重要机制。