细胞凋亡与自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用机制研究进展

来源 :临床小儿外科杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yixinnet
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激素性股骨头缺血坏死(Steroid-induced avascular necrosis of femoral head,SANFH)是指因长期或短期大量使用肾上腺皮质激素(以下简称激素)后造成股骨头活性成分的死亡而引起的病理过程.SANFH占非创伤性股骨头缺血坏死病因的首位.近年来由于临床中激素的广泛应用,使得SANFH发病率逐年增高,因此尽快探明SANFH的发病机制显得更加重要.目前关于SANFH的发病机制已经有多种假说,包括骨内压增高、骨的灌注下降、脂肪栓塞、高凝状态等,造成股骨头的血流量减少,从而导致股骨头缺血坏死[1].近年来国内外学者把焦点集中在细胞凋亡(apoptosis)在SANFH中的作用的研究上.自噬(autophagy)是近几年分子生物学领域中的研究热点,因其可导致非凋亡形式的自噬性程序性细胞死亡,而被称为II型程序性细胞死亡[2].已有研究表明糖皮质激素( glucocorticoids, GC)既可诱导骨细胞发生凋亡又可诱导骨细胞发生自噬[3].因此本文就细胞凋亡和自噬在SANFH中的作用机制的研究进展进行综述.
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