观察不同浓度17β-雌二醇（17β-estradiol, E₂）或甲基乙基酮（MEK）信号通路抑制剂U0126对小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）和钠／碘同向转运体（NIS) mRNA和蛋白表达，探讨MEK-ERK信号传导通路在哺乳期乳腺细胞摄碘中的作用。

采用细胞体外培养的方法，对Balb/C小鼠哺乳期乳腺细胞进行传代培养，观察不同含量（0.000 8、0.004 0、0.020 0、0.100 0、0.500 0 mg/L）E₂刺激后，小鼠哺乳期乳腺细胞MEK、ERK和NIS mRNA表达；细胞分组为U0126 + E₂组[加入MEK的抑制剂U0126 （20 μmmol/L）30 min后，再加入E₂（0.1 mg/L）]、E₂组和对照组，培养24 h后，收集样本。用实时荧光定量PCR方法检测小鼠乳腺原代细胞中MEK、ERK和NIS mRNA表达；蛋白质免疫印迹（Western blot）方法检测小鼠乳腺原代细胞总ERK、磷酸化ERK和NIS蛋白表达。

在E₂刺激试验中，随着E₂含量的不断升高，哺乳期乳腺细胞ERK、NIS mRNA的表达量逐渐增加（F= 28.23、18.37，P均< 0.05）。在MEK抑制实验中，E₂组NIS mRNA的表达量（1.90 ± 1.36）较U0126 + E₂组（0.90 ± 0.39）和对照组（0.76 ± 0.18）高，组间比较差异均有统计学意义（t= 3.218、2.737，P均< 0.05）；在总ERK蛋白表达中，E₂组（1.62 ± 0.30）最高，与U0126 + E₂组（1.19 ± 0.32）和对照组（1.25 ± 0.27）比较，差异均有统计学意义（t= 2.401、2.246 ，P均< 0.05）；ERK磷酸化后，E₂组磷酸化ERK蛋白表达（0.97 ± 0.02）比U0126 + E₂组（0.76 ± 0.18）高，组间比较差异有统计学意义（t=-2.840，P < 0.05）；E₂组NIS蛋白表达（0.49 ± 0.08）比U0126 + E₂抑制组（0.37 ± 0.04）和对照组（0.41 ± 0.03）高，组间比较差异均有统计学意义（t= 3.286、2.294，P均< 0.05）。

E₂激活MEK-ERK信号通路，上调哺乳期乳腺细胞ERK、NIS mRNA及蛋白的表达。抑制该通路后，ERK、NIS mRNA与蛋白表达均呈明显降低的趋势；MEK-ERK可能是哺乳期乳腺摄碘的一条重要信号传导通路。