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目的 观察1,6-二磷酸果糖(FBP)对糖尿病大鼠心肌超微结构、氧化应激的影响.方法 将25只8周龄SPF级健康雄性SD大鼠按抽签法选择19只建立SD大鼠糖尿病模型,余下6只作为正常组.将造模成功的大鼠完全随机分成糖尿病组和FBP干预组(干预组,FBP 500 mg/kg·d腹腔注射),糖尿病组及正常组给予等量生理盐水腹腔注射.1个月后处死大鼠,取心肌组织进行透射电镜(TEM)观察,并测定心肌组织内氧化应激指标后进行比较.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠心肌肌原纤维断裂,线粒体增多、空泡变性,毛细血管基底膜电子密度增加;丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合成酶(NOS)及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)活性增加[(26.65±7.09)nmol/mg比(8.65±2.81)nmol/mg,(651.50±221.10)U/mg比(162.69±70.50)U/mg,(20.22±7.91)U/mg比(5.56±2.06)U/mg,P＜0.05].而干预组NOS及iNOS较糖尿病组降低(P＜0.05).结论 FBP可以通过减轻氧化应激,减轻线粒体损伤,保护糖尿病大鼠心肌。