尿酸与帕金森病非运动症状关系研究进展

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帕金森病(PD )病理改变主要是黑质和蓝斑色素的神经细胞减少、变性和空泡形成。PD发生的病因可能与环境毒物、神经细胞老化、遗传等多因素作用相关,其具体的发病机制可能与氧化应激、线粒体功能缺陷、蛋白质调控异常等因素有关[1]。临床表现以经典的四大症状(肌强直、震颤、姿势平衡障碍、运动迟缓)为主要表现,然而除运动症状外,绝大多数患者在病程进展中出现以睡眠相关运动障碍、自主神经症状、嗅觉减退、疼痛、抑郁等非运动症状[2]。
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