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越来越多的基础与临床研究证明异氟醚能明显减轻心肌缺血/再灌注损伤,这种保护作用主要以异氟醚缺血再灌注后预处理和后处理的方式实现.其作用机制目前有多种学说,其中包括:触发体内多种介质相互作用,激活多条信号传导系统如蛋白激酶 (PKC) 通路、酪氮酸蛋白激酶(PTK) 通路和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPKs) 通路等,使细胞产生多种保护性效应子如激活腺苷受体、开放线粒体膜表面ATP敏感钾通道、降低细胞内Ca2+超载、增强心肌ATP合成能力与储存、抑制氧自由基堆积、增加BCL-2表达、抑制炎性因子的释放等.研究还表明异氟醚吸入后的心肌保护作用具有一定的临床应用前景.