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探讨色素上皮衍生因子（PEDF）在砷诱导人正常肝细胞线粒体凋亡中的作用机制。
方法体外培养人正常肝细胞系HHL-5，亚砷酸钠处理24 h，分别为0（对照）、2、5、8、10 μmol/L组，流式细胞仪检测线粒体膜电位变化，实时荧光定量PCR检测PEDF、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白（Bax）mRNA表达水平。
结果与对照组（688.67 ± 47.50）比较，10 μmol/L组（562.33 ± 31.50）线粒体膜电位显著降低（P < 0.01），5 μmol/L组（634.50 ± 49.03）、8 μmol/L组（655.67 ± 13.65）未见明显变化（P均> 0.05）。与对照组[（86.69 ± 12.19）%]比较，2 μmol/L组PEDF mRNA表达水平[（81.52 ± 13.93）%]未发生明显变化（P > 0.05）；5、8、10 μmol/L组PEDF mRNA表达水平[（59.35 ± 11.21）%、（58.46 ± 8.69）%、（51.57 ± 7.58）%]均显著降低（P均< 0.01），其中10 μmol/L组PEDF mRNA表达量最低。与对照组[（96.48 ± 31.14）%]比较，10 μmol/L组Bcl-2 mRNA表达水平[（53.53 ± 21.49）%]明显降低（P < 0.05）；与对照组[（84.47 ± 35.38）%]比较，5、8、10 μmol/L组Bax mRNA表达水平[（65.14 ± 32.34）%、（71.81 ± 12.61）%、（72.22 ± 28.40）%]未发生明显变化（P均> 0.05）。
结论PEDF可能通过调节Bcl-2表达水平，参与砷致人肝细胞线粒体凋亡。