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目的
观察骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用，并探讨其作用机制。
方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、骨碎补组，每组10只。经股动脉放血至血压为40 mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)，维持该血压90 min后将自体血回输至基础值的90%，制备失血性休克复苏再灌注肾损伤模型。骨碎补组大鼠腹腔注射骨碎补总黄酮300 mg/kg，模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水。分别检测各组大鼠血清SCr水平，采用流式细胞检测法测定肾组织细胞凋亡率，采用PCR法检测肾组织Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein, Bax)mRNA表达水平。
结果与模型组比较，骨碎补组血清SCr[(78.36±5.31)mmol/L比(151.43±11.8)mmol/L]降低(P<0.01)，肾组织细胞凋亡率[(14.31±2.83)%比(19.56±4.37)%]降低(P<0.01)，肾组织Bax mRNA[(0.91±0.07)比(1.24±0.05)]表达降低，Bcl-2 mRNA[(1.38±0.07)比(0.65±0.05)]表达及Bcl-2/Bax比值[(1.51±0.08)比(0.52±0.06)]升高(P<0.01)。
结论骨碎补总黄酮对大鼠失血性休克复苏再灌注肾损伤具有保护作用，其作用机制可能与提高肾组织Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值，从而抑制或阻断肾组织细胞凋亡有关。