目的研究脂多糖(LPS)诱导胰岛微血管内皮细胞(IMECs)炎症损伤的相关信号通路及采用普伐他汀干预后的作用机制。方法以IMECs为实验材料,分为空白对照组、LPS组、SB203580组、普伐他汀组、SB203580+普伐他汀组。以Hoechst凋亡染色及Annexin V/PI双染色法对不同条件下IMECs的凋亡进行定性定量检测,Western blot法检测总P38MAPK(total-p38)、磷酸化P38MAPK(p-p38)蛋白及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达水平。结果 LPS组IMECs较对照组凋亡率升高,total-p38、p-p38、iNOS蛋白的表达水平上调。与LPS组比较,SB203580组、普伐他汀组与SB203580+普伐他汀组均有凋亡率降低,total-p38、p-p38、iNOS蛋白表达水平下调。结论 LPS诱导的IMECs炎症损伤与P38MAPK及iNOS/NO炎症通路的激活有关,普伐他汀可阻断以上通路,起到抑制IMECs凋亡、坏死,改善炎症损伤的保护作用。