论文部分内容阅读
尽管Toll样受体4（Toll—likereceptor4，TLR4）介导革兰阴性细菌内毒素所产生的炎性反应已经被广泛认识，但是其发生的分子机制仍然在不断更新中。新近研究表明，TLR4通过3种信号转导途径激活白介素1β（IL-1β）从而实现作为炎性体（inflammasome）活化的主要调节分子。信号1：革兰阴性细菌的LPS与TLR4结合，通过髓样分化蛋白88（myeloiddifferentiationprimaryresponseprotein88，MyD88）实现IL-1β和NOD样受体蛋白3（NO