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目的
研究依达拉奉（edaravone，EDA）对小鼠创伤性脑损伤（traumatic brain injury, TBI）所诱导的氧化应激反应的作用。
方法90只雄性C57BL/6小鼠，应用控制性皮质撞击法建立TBI模型，按随机数字表法分组：假手术组（Sham组）、模型组（TBI组）、给药组（TBI+EDA组）,每组30只。小鼠脑皮质打击结束后24 h使用神经损伤严重程度评分（NSS）检测神经缺损情况。使用蛋白印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）和试剂盒检测脑组织氧化应激反应程度和核内相关因子表达情况。
结果与TBI组相比较，EDA治疗后小鼠神经损伤严重程度降低，脑组织MDA、3-硝基酪氨酸（3-NT）表达量降低（P<0.05），Nrf2蛋白表达增多（P<0.05），差异有统计学意义。
结论EDA治疗减少小鼠创伤性脑损伤所诱导的氧化应激反应可能与其调节Nrf2蛋白的表达有关。