【摘 要】
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的抑制作用机制.方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(SAP组)及NAC干预组(NAC
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目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肝损伤的抑制作用机制.方法:54只SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、胰腺炎组(SAP组)及NAC干预组(NAC组),各组18只.以4%牛磺胆酸钠溶液逆行注入胰胆管制作SAP模型.NAC组于造模后1h行股静脉注入NAC(200mg/kg).分别于3h、6h、12h时间点随机剖杀大鼠.采用SP免疫组织化学法检测肝组织NF-κB活性;利用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肝组织iNOSmRNA表达;胰、肝组织行病理切片观察,同时行血清淀粉酶、肝功能(AST、ALT)检测.结果:SO组肝组织可见散在肝细胞NF-κB活化和iNOSmRNA低表达,SAP组NF-κB活化和iNOSmRNA高表达;NAC对肝组织NF-κB活性有抑制作用,降低iNOSmRNA表达,与SAP组比较差异显著(3h:0.32±0.05vs0.46±0.04,6h:0.56±0.07vs0.97±0.18,12h:0.87±0.14vs1.13±0.11,均P<0.05),并可降低血清淀粉酶、AST、ALT水平.结论:肝组织NF-κB活化及iNOSmRNA过度表达可能是SAP肝损伤发生的原因之一,NAC可抑制肝NF-κB活性及iNOSmRNA的表达对SAP肝损伤具有一定的抑制作用.
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