【摘 要】
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目的研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(MBL)及甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2(MASP2)表达的影响,探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制。方法 45
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院肾病科; 蚌埠医学院第一附属医院药剂科;
【基金项目】
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安徽省高等学校省级自然科学研究重点项目(KJ2013A191)
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目的研究雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾组织甘露糖结合凝集素(MBL)及甘露聚糖结合凝集素丝氨酸肽酶2(MASP2)表达的影响,探讨雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护机制。方法 45只雄性SD大鼠随机分为实验组(n=35)和正常对照组(n=10)。实验组喂以高糖高脂饲料6周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型。实验组有33只大鼠造模成功,将33只大鼠随机分为糖尿病肾病模型组(n=16)和雷公藤多苷治疗组(n=17),治疗组以雷公藤多苷[10 mg/(kg·d)]灌胃8周。第14周末,比较模型组和治疗组24 h尿蛋白定量及血清生化指标;过碘酸希夫反应(PAS)观察肾组织形态学改变;荧光定量PCR检测肾组织MBL1、MASP2、核因子κB(NF-κB)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA水平,Western blot法检测肾组织MBL-A、MASP2、NF-κB、MCP-1的蛋白水平,免疫组织化学染色检测MBL-A、MASP2蛋白在肾组织的表达和分布。结果与治疗组相比,模型组大鼠24 h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮增高,肾组织MBL、MASP2、NF-κB及MCP-1表达明显增加;相关性分析显示,MBL与MASP2、NF-κB、MCP-1表达及24 h尿蛋白定量呈显著正相关。结论雷公藤多苷能抑制糖尿病模型大鼠肾组织MBL及MASP2的表达,减轻糖尿病大鼠肾损伤。
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