【摘 要】
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目的 探讨基于氨基末端激酶(JNK)/p38通路调控微小RNA-7(miR-7)对幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的结直肠癌大鼠的干预作用.方法 选取60只雄性SD大鼠,15只作为正常组,其余45只建立Hp感染诱导的结直肠癌模型,并随机分为模型组、上调组、下调组各15只.上调组、下调组做miR-7转染.鉴定miR-7转染效率,比较每组检出率,测定Th17/Treg相关因子mRNA表达水平及JNK/p38通路蛋白表达量.结果 与正常组相比,其他三组miR-7、Foxp3、IL-10表达较低,IL-17A、IL-2
【机 构】
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浙江省台州市第一人民医院感染科,浙江台州 318020;浙江省台州市第一人民医院呼吸内科,浙江台州 318020;浙江省台州市第一人民医院消化内科,浙江台州 318020
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目的 探讨基于氨基末端激酶(JNK)/p38通路调控微小RNA-7(miR-7)对幽门螺杆菌(Hp)感染诱导的结直肠癌大鼠的干预作用.方法 选取60只雄性SD大鼠,15只作为正常组,其余45只建立Hp感染诱导的结直肠癌模型,并随机分为模型组、上调组、下调组各15只.上调组、下调组做miR-7转染.鉴定miR-7转染效率,比较每组检出率,测定Th17/Treg相关因子mRNA表达水平及JNK/p38通路蛋白表达量.结果 与正常组相比,其他三组miR-7、Foxp3、IL-10表达较低,IL-17A、IL-21、JNK、p38表达较高(P<0.05);与模型组相比,下调组miR-7、Foxp3、IL-10表达较低,IL-17A、IL-21、JNK、p38表达较高,上调组miR-7、Foxp3、IL-10表达较高,IL-17A、IL-21、JNK、p38表达较低(P<0.05).结论 上调miR-7可改善机体的免疫能力,减缓结直肠癌的发生进程,其作用机制可能与JNK/p38通路有关.
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