探讨吡咯烷二硫代氨基甲酸酯（PDTC）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）小鼠肺组织氧化应激及线粒体功能的影响。
方法按随机数字表法将40只雌性Balb/c小鼠分为生理盐水（NS）对照组、LPS模型组、PDTC组和PDTC+LPS组，每组10只。腹腔注射LPS 15 mg/kg诱导ALI小鼠模型；PDTC+LPS组于注射LPS前1 h腹腔注射PDTC 50 mg/kg进行预处理；NS对照组仅腹腔注射NS 0.1 mL，PDTC组仅腹腔注射PDTC 50 mg/kg。制模24 h后处死小鼠取肺组织，应用光谱光度测量工具测定肺组织总抗氧化能力（T-AOC），采用硫代巴比妥酸法测定肺组织丙二醛（MDA）含量，采用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测肺组织超氧化物歧化酶（SOD1、SOD2）和过氧化氢酶（CAT）的蛋白表达。分离肺组织线粒体，采用荧光素酶/荧光素测量方法测定线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量，采用罗丹明法测定线粒体膜电位（ΔΨm），采用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测线粒体解耦联蛋白（UCPs）的mRNA表达。
结果LPS刺激可明显加剧小鼠肺组织氧化应激水平，导致线粒体功能障碍，表现为肺组织T-AOC和SOD1蛋白表达降低，MDA水平升高，线粒体ATP合成减少，ΔΨm下降，UCP2 mRNA表达降低；而肺组织SOD2、CAT和线粒体UCP1、UCP3表达无明显变化。给予PDTC预处理可明显缓解LPS诱导的肺组织氧化应激水平升高，减轻线粒体功能障碍，与LPS模型组比较，肺组织T-AOC明显升高（U/g：0.35±0.08比0.31±0.07），MDA水平明显下降（μmol/mg：13.29±1.13比17.54±1.72），SOD1蛋白表达明显升高（SOD1蛋白：1.13±0.11比0.71±0.09），线粒体ATP合成明显增加（μmol/mg：49.23±5.42比36.92±2.21），ΔΨm明显升高（mV：226.03±11.69比194.86±7.79），UCP2 mRNA表达明显升高（2-ΔΔCt：0.88±0.06比0.73±0.04），差异均有统计学意义（均P<0.05）。此外，PDTC单独处理对正常小鼠肺组织也有抗氧化、减轻氧化应激、促进线粒体ATP合成的作用，与NS对照组比较，肺组织T-AOC明显升高（U/g：0.49±0.09比0.43±0.06），MDA明显下降（μmol/mg：10.27±1.25比12.17±1.36），SOD2和CAT蛋白表达明显升高（SOD2蛋白：1.33±0.08比1.00±0.11，CAT蛋白：1.39±0.08比1.00±0.11），线粒体ATP合成明显增加（μmol/mg：61.53±4.92比53.33±3.20），差异均有统计学意义（均P<0.05）；但对肺组织SOD1蛋白表达及线粒体ΔΨm和UCPs mRNA表达无明显影响。
结论LPS可诱导ALI小鼠肺组织氧化应激，并通过抑制ATP合成导致线粒体功能障碍；PDTC预处理对LPS诱导的ALI小鼠肺组织有抗氧化作用，可减轻线粒体功能障碍。