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目的Ryanodine 2型受体(RyR-2)是肌浆网上主要的Ca2+释放通道,在肥大的心脏中表达下调,本研究旨在探讨RyR+2表达下调在心脏中的作用。方法检测压力负荷下RyR-2基因表达下调小鼠心脏的肥大及功能。结果成年基因突变小鼠在正常条件下心脏形态和功能正常。当给予超负荷压力时与野生型鼠相比,心脏舒张和收缩力增加的幅度明显减小。在突变鼠中,压力负荷下心脏Ca2+调节分子的表达发生改变, calcineurin的活性受到抑制。结论RyR-2在压力超负荷时通过平衡Ca2+调节分子的表达和调节calcin