N乙酰半胱氨酸对四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤的保护机制研究

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目的 考察抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)对四氯化碳(CCl4)所致的大鼠急性肝损伤的保护机制研究。方法 将4~6周龄的SPF级SD雄性大鼠随机分为A、B、C三组,分别为模型组、对照组和NAC治疗组。本实验制备经典CCl4大鼠急性肝损伤模型,通过腹腔注射浓度为10%的CCl4橄榄油溶液10 ml/kg建立SPF级SD大鼠急性肝损伤的模型,CCl4注射前30 min、给药后6、12 h分别给腹腔注射等体积生理盐水,共三次。通过生化仪器检测血清中天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、血清总胆红素(TBil)、白蛋白(ALB)、谷氨酸脱氢酶(GLDH)、谷氨酰转肽酶(GGTP)、血清铁、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的水平。留取每只大鼠肝脏相同部位,4%多聚甲醛固定,进行石蜡包埋,石蜡切片,每组织切1张,并进行HE染色及全景扫描。观察肝组织病理学变化。结果 NAC治疗组的GLDH水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.01);NAC治疗组的血清铁与SOD水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.000 1);NAC治疗组的TBil、MDA水平低于模型组,差异有统计学意义(P<0.000 1)。NAC治疗组能够降低模型组大鼠血清中GLDH水平,增加肝组织SOD的水平,降低肝组织TBil和MDA水平,可减少肝细胞坏死。结论 NAC通过抗氧化应激途径,能够有效改善CCl4所致大鼠急性肝损伤,对肝损伤有积极作用。
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