目的观察急性痛风性关节炎模型大鼠NALP3炎性体及IL-1β的表达,探讨火针对其的影响及可能作用机制。方法 75只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组5组,每组15只。除正常组外,其余各组采用氧嗪酸钾联合Coderre方法造模。各组采取相应干预措施。于治疗第1天、治疗第4天、治疗第7天取材记录,采用酶联免疫法检测大鼠血清NALP3及IL-1β水平变化,免疫组化法检测大鼠关节滑膜NALP3、IL-1β的变化。结果 (1)治疗第1天,与正常组比较,模型组、火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜NALP3及IL-1β水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗第4天,与正常组比较,模型组及针刺组血清NALP3水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);模型组、针刺组血清IL-1β水平均升高,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,火针组及秋水仙碱组血清IL-β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,火针组、针刺组及秋水仙碱组关节滑膜IL-1β、NALP3表达受到抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗第7天,与正常组比较,仅模型组血清IL-1β仍处于较高水平,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,仅秋水仙碱组血清IL-1β下降明显,差异有统计学意义(P<0.05)。各组NALP3恢复正常水平,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论火针治疗急性痛风性关节炎的分子机制可能与火针具有抑制血清NALP3炎性体的活化和IL-1β的成熟分泌作用相关联。