【摘 要】
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目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默雌激素受体β(ER)表达和雌二醇(E2)干预对非小细胞肺癌细胞系A549的作用及其可能分子机制.方法 siRNA转染实验分为空白对照组(Control组)、siR
【机 构】
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郑州大学第一附属医院中西医结合科,河南,450052;河南省肿瘤医院胸外科;郑州大学基础医学院
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目的 探讨小干扰RNA(siRNA)沉默雌激素受体β(ER)表达和雌二醇(E2)干预对非小细胞肺癌细胞系A549的作用及其可能分子机制.方法 siRNA转染实验分为空白对照组(Control组)、siRNA-NC转染组(NC组)、Lipofectamine 2000转染组(Lipo组)和siRNA-ERβ转染组(siRNA组);E2干预实验分为0μmol/L组、10 μmol/L组、50 μmol/L组和100 μmol/L组.采用Western blot和RT-PCR分别检测A549细胞中ERβ、表皮生长因子受体(EGFR)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、Akt的蛋白和mRNA表达,CCK-8法和划痕实验分别检测A549细胞活性和迁移能力的变化.结果 与Control组、NC组和Lipo组相比,siRNA组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达下调,细胞活性和迁移能力降低(P＜0.05).与0 μmol/L组相比,10 μmol/L组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达上调,细胞活性和迁移能力增加(P＜0.05);而50μmol/L组ERβ、EGFR、PI3K、Akt蛋白和mRNA表达下调,细胞活性和迁移能力降低(P＜0.05);100 μmol/L组各指标均无明显变化(P＞0.05).结论 E2及其受体ERβ可能通过EGFR/PI3K/Akt信号通路影响A549细胞的活性及迁移能力,从而参与非小细胞肺癌的发生和发展过程.
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