磷酸三邻甲苯酯诱导少突胶质细胞空泡样变及突起变性损伤

来源 :中华劳动卫生职业病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:yanjiajian7758
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目的研究磷酸三邻甲苯酯(tri-ortho-cresylphosphate,TOCP)处理是否对培养鸡少突胶质细胞产生直接损伤。方法利用细胞培养结合四甲基偶氮噻唑蓝(MTF)试验,观察TOCP不同剂量处理鸡大脑皮质少突胶质细胞形态及突起的时间-效应关系。结果TOCP能导致培养成熟少突胶质细胞突起出现空泡状膨出、不连续继而逐渐消失,最后胞体周围只见点状颗粒沉积,胞体开始出现空泡样变,继而被多个空泡状结构占据。在0.5~1.5μg/ml浓度范围内存在明显的剂量-效应关系。MTT试验结果表明,TOCP能剂量依赖性抑制少突胶质细胞代谢速率。结论TOCP能直接作用于少突胶质细胞,引起突起变性损伤,胞体空泡样变;提示少突胶质细胞损伤可能与TOCP的迟发性神经病理损伤(OPIDN)发病机制有关。 Objective To investigate whether the treatment of tri-ortho-cresylphosphate (TOCP) caused direct damage to cultured chicken oligodendrocytes. Methods Cell culture and MTT assay were used to observe the time-effect relationship of oligodendrocyte morphology and neurite outgrowth in different doses of TOCP. Results TOCP could induce vacuolar bulging of mature oligodendrocytes and gradually disappear after discontinuity. Finally, dot-like particle deposition was observed around the cell body and the vacuolization of the soma began to occur. Structure occupy. There was a significant dose-response relationship in the concentration range of 0.5 ~ 1.5μg / ml. MTT test results show that, TOCP dose-dependent inhibition of oligodendrocyte metabolic rate. CONCLUSION: TOCP can act directly on oligodendrocytes, causing degeneration of degeneration and vacuolar degeneration of cell body. It suggests that oligodendrocyte injury may be related to the pathogenesis of delayed neuropathological injury (OPIDN) of TOCP.
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