目的 观察布地奈德对慢性支气管哮喘（简称哮喘）小鼠转化生长因子β1（transforming growth factor-β1，TGF—β1）／Smad信号通路的影响。方法30只小鼠按随机数字表法分成哮喘组、布地奈德组、正常对照组，每组10只。哮喘组小鼠于第0天和第14天以卵白蛋白（OVA）致敏，第24天开始雾化吸入1％OVA激发并持续28d，建立哮喘气道重塑模型；布地奈德组在吸入OVA前2h雾化吸人布地奈德30min；正常对照组以生理盐水代替OVA。于最后一次雾化结束后24h对肺组织行苏木精-伊红染色观察病理学改变；运用医学图像分析软件测定管腔内周长（Pi）、管壁面积（WAt）、支气管平滑肌面积（WArn）、支气管平滑肌细胞核数（N），将WAt、WArn、N用Pi标准化；用免疫组织化学方法检测肺组织TGF—β1蛋白表达；用逆转录一聚合酶链反应半定量检测肺组织TGF—β1、Smad2、Smad3、Smad7mRNA表达。结果哮喘组WAt／Pi、WAm／Pi、N／Pi与对照组比较差异有统计学意义（P值均〈O．05），布地奈德组与哮喘组比较差异也具有统计学意义（P值均〈O．05）；哮喘组TGF-β1蛋白和TGF-β1、Smad2、Smad3mRNA的表达较对照组增加，差异有统计学意义（P〈O．05），布地奈德组TGF—β1蛋白和TGF—β1、Smad2、Smad3mRNA的表达下降，与哮喘组比较差异均有统计学意义（P〈O．05）；布地奈德组可显著上调Smad7mRNA的表达，与哮喘组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早期雾化吸入布地奈德通过抑制慢性哮喘小鼠肺组织TGF-β1、Smad2、Smad3的过度表达，上调Smad7的表达，从而阻断TGF—β1／Smad信号通路，明显减轻哮喘小鼠的气道重塑。