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目的:观察乏氧状态下干扰锌指转录因子Snail对人肺腺癌SPCA1细胞侵袭的影响及其上皮-间质转化(epithelial mesenehymal transition,EMT)相关分子机制。方法:应用靶向人Snail基因的小干扰RNA(Snail siRNA)转染常氧(19%O2)肺癌细胞,48h后将细胞置乏氧(0.5%O2)培养箱培养,乏氧24h后采用Real-Time PCR检测细胞Snail mRNA表达,蛋白质印迹法检测Snail和EMT表型分子E-钙黏素蛋白表达,Transwell小室评价细胞侵袭能力。结果:与常氧细胞(设为1)相比,乏氧诱导肺癌SPCA1细胞Snail mRNA(5.31±0.73)和蛋白(4.82±0.67)表达均显著增加,P均<0.05。与乏氧对照siRNA组(设为1)比较,LOX siRNA转染后乏氧SPCA1细胞Snail mRNA和蛋白表达分别为0.26±0.08和0.28±0.03。将常氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为1.85±0.13和0.45±0.04,与常氧细胞存在显著差异,P值均<0.05。下调Snail表达后,乏氧细胞侵袭力和E-钙黏素表达分别为0.90±0.08和1.81±0.09,与乏氧对照siRNA组存在显著差异,P值均<0.05。将乏氧对照siRNA细胞侵袭力和E-钙黏素表达设为1,则Snail siRNA组侵袭力和E-钙黏素分别为0.50±0.03和2.04±0.17,P值均<0.05。结论:乏氧状态下干扰Snail降低肺癌细胞侵袭,其机制可能与增加E-钙黏素蛋白表达有关。