【摘 要】
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内质网应激(ERS)表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和固醇调节级联反应等信号通路,既能引发糖调节蛋白G
【机 构】
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青海大学研究生院,青海大学附属医院肝胆胰外科,青海省包虫病研究重点实验室,新疆医科大学第一附属医院
【基金项目】
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青海省重大科技专项(2016-SF-A5);青海大学中青年科研基金项目(2016-QYY-4)
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内质网应激(ERS)表现为内质网腔内错误折叠与未折叠蛋白聚集以及钙离子平衡紊乱,可激活未折叠蛋白反应、内质网超负荷反应和固醇调节级联反应等信号通路,既能引发糖调节蛋白GRP78、GRP94等内质网分子伴侣表达而产生保护效应,亦能诱导细胞凋亡。目前,关于ERS参与肝脏疾病的发生发展尚无系统性认识。综述了ERS相关信号通路的新进展及与其相关的部分肝脏疾病新进展,并对ERS介导的细胞凋亡及其在肝脏疾病中的作用进行阐述。干预ERS信号通路有望为未来肝脏疾病研究及治疗提供参考。
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