【摘 要】
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目的 探讨Dysbindin转基因小鼠不同心肌肥厚模型心肌肥厚标志基因的表达.方法 构建cTNT-Dysbindin-IRES-EGFP-polyA质粒,受精卵原核显微注射C57BL/6小鼠,建立Dysbindin转基因小鼠.采用异丙肾上腺素(Isoproternol,ISO)和胸主动脉缩窄(Thoracic?aorta?constriction,TAC)诱导心肌肥厚.造模结束,称取小鼠体重、心脏重量,计算心脏重量指数(HW/BW);采用qRT-PCR检测心肌肥厚标志基因表达.结果 应用PCR扩增产物和G
【机 构】
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310008 浙江大学医学院附属第二医院;310003 浙江省中西医结合医院;310030 浙江大学药学院
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目的 探讨Dysbindin转基因小鼠不同心肌肥厚模型心肌肥厚标志基因的表达.方法 构建cTNT-Dysbindin-IRES-EGFP-polyA质粒,受精卵原核显微注射C57BL/6小鼠,建立Dysbindin转基因小鼠.采用异丙肾上腺素(Isoproternol,ISO)和胸主动脉缩窄(Thoracic?aorta?constriction,TAC)诱导心肌肥厚.造模结束,称取小鼠体重、心脏重量,计算心脏重量指数(HW/BW);采用qRT-PCR检测心肌肥厚标志基因表达.结果 应用PCR扩增产物和GFP阳性验证Dysbindin转基因小鼠特异性表达在心肌.ISO组和TAC组转基因小鼠和野生型小鼠的HW/BW和心肌肥厚标志基因升高,与野生型小鼠比较,转基因小鼠心房利钠肽(ANP)和-肌球蛋白重链(-MHC)基因表达水平降低.结论 Dysbindin转基因小鼠对于ISO和TAC诱导心肌肥厚有减轻作用,ANP和-MHC降低优于脑钠钛(BNP).
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