目的：我们的前期实验发现，腺病毒中介的peroxiredoxin II （ Prx II）过表达可保护心肌细胞防止氧化应激所致的损伤，尽管这样，Prx II在器官和整体动物水平是否具有心肌保护作用，而且这一保护作用是否通过内质网应激发挥作用尚不清楚。方法：应用Langendorff系统构建离体心肌缺血再灌注损伤模型；结扎冠状动脉左前降支，缺血30 min再灌注30 min／3 h／24 h构建体内心肌缺血再灌注损伤模型。结果：离体心肌缺血再灌后，Prx II过表达小鼠心肌收缩最大速率（＋dp／dtmax ）和心肌舒张最大速率（－dp／dtmax ）恢复较正常对照组明显得到改善；Prx II心肌特异性过表达小鼠与野生型相比，离体和在体心肌缺血再灌后，心肌梗死面积均分别降低了69．13％和60．86％；体内心肌缺血再灌注，与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠心肌细胞凋亡率降低了52．10％±5．32％；与野生型小鼠相比，Prx II心肌特异性过表达小鼠中内质网通路伴侣分子Hsp90、GRP94、PDI和p－eIF2α的表达量均明显降低（P＜0．05），但cleaved ATF6和XBP－1的表达量在2组小鼠中无明显差异。 p－Akt （Ser473）和p－Akt（Thr308）水平在野生型小鼠明显降低，在Prx II过表达小鼠中仍维持高表达水平（P ＜0．05）。结论：Prx II对缺血再灌注损伤心肌具有保护作用，其机制可能与拮抗p－eIF2α表达、增加p－Akt表达、阻断内质网应激启动的凋亡通路有关。