阻断急性髓性白血病细胞Bc1—2表达并诱导其凋亡的研究

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目的 探讨特异Bc1-2反义脱氧寡核苷酸(ASAON)在诱导急性髓性白血病(AM L)细胞凋亡中的作用。方法 37例AML细胞及6例正常骨髓细胞分别与特异ASON并定量检测凋亡细胞百分数。结果 AML细胞Bcl-3表达量高于正常骨髓细胞。特异ASON能下调AML细胞Bel-2m;RNA,并诱导其凋亡,而对正常骨髓细胞影响不大。结论 Bcl-2ASON在治疗AML中有着一定的应用前景。
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