【摘 要】
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血小板粘附和血栓形成在正常止血中,以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。血管内皮细胞破裂后,血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下,血小板被
【基金项目】
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1.广西壮族自治区卫生厅自筹课题(Z2010197),2.南宁市科学研究与技术开发计划项目(201003048C-2),3.广西青年科学基金项目(2012GXNSF-BA053127),4.广西自然科学基因青年基金项目(2013GXNSFBA019206)
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血小板粘附和血栓形成在正常止血中,以及在急性冠状动脉综合征和血栓形成病变的发病机理中起主要作用。血管内皮细胞破裂后,血管性血友病因子(vWF)结合在血管内膜下,血小板被初始捕获,在高剪切力流体条件下,血小板膜糖蛋白GPIb/御/吁复合物与血管性血友病因子之间可逆性粘附[1]。GPIb/御/吁复合物由4个多肽构成,分别为GPIbα、GPIbβ、GP御和GP吁,均属于富含亮氨酸重复序列的跨膜蛋白,是vWF的血小板受体,和其他分子共同参与止血和血栓形成[2]。其中,最大的多肽GPIbα行使完全的配体结合功能,
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