doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2010.12.112
　　资料与方法
　　2005～2009年收治单疱病毒性角膜炎(HSK)30例(30眼),均单眼发病,男24例,女6例,年龄23～67岁,平均36.4岁。初发病例24例,复发病例6例。有感冒、发烧等诱因者20例。病程15天～2个月。临床类型:盘状角膜基质炎继发青光眼8例,弥漫性角膜色素膜炎继发青光眼22例。
　　临床及眼部特征:视力明显下降,从眼前手动至0.1不等,结膜充血明显,角膜上皮弥漫水肿呈细小水泡状,角膜知觉均减退,角膜基质混浊呈弥漫性或局限性,角膜后可见大小不等的灰白、灰黄色KP,散在分布,角膜基质局限性混浊者,相应处的KP有的可融合呈斑块状,随着病情的变化KP大小和数量也出现波动。前房虹膜反应多较轻微,瞳孔3mm×3mm,光反射存在。玻璃体及眼底均未见改变,眼压40～65mmHg。发病眼及对侧眼房角均为宽角,均无青光眼家族史。
　　治疗方法:抗病毒药物治疗:0.1%无环鸟苷滴眼液每1～2小时点眼1次,0.9%氯化钠注射剂250ml+青霉素800万U+病毒唑0.4g静滴,每日1次共7～10天。激素治疗:0.1%地塞米松滴眼液每日4次点眼,酌情结膜下注射地塞米松2.5～3mg+病毒唑0.5g,视病情减少用药次数及药物浓度。降眼压治疗:乙酰唑胺0.25g每日2次口服,0.25%噻吗心安每日2次点眼,眼压不能控制者酌情给予20%甘露醇250ml静滴。视虹膜反应情况给予短效散瞳药。
　　结 果
　　30例经过上述治疗均获得临床治愈,疗程29～50天。随访2个月～6年,其中11例单疱病毒性角膜炎复发(36.7%),但只有4例继发青光眼(13.3%),复发病例多有过劳、发热等诱因。临床治愈后不同程度遗留角膜基质混浊,以复发病例明显。
　　讨 论
　　单疱病毒性角膜炎是眼科常见病,易复发致盲率高。浅层的HSK根据病史及眼部体征诊断多无困难,但像本组角膜上皮水肿明显且眼压高的病例,观察角膜病变及角膜后KP、前房情况受到一定影响,极易误诊为其他眼压升高的眼病,如青-睫综合征、急性闭角型青光眼,应注意鉴别。近几年这类病人有增加的趋势,可能与下列因素有关:大量广谱抗生素滴眼液的应用,尤其是种类繁多的激素类滴眼液的滥用,降低了眼部的抵抗力。另外非接触眼压计的应用,无损伤角膜上皮之虞,对眼压的观察较为方便安全,有利于早期发现和治疗,减少高眼压的危害。本组病例均无青光眼家族史,房角均为宽角,在炎症控制后无1例眼压高和视野改变,这就排除了原发青光眼的可能;以往多认为病毒性角膜炎继发虹膜炎是造成眼压升高的原因,而本组病例中均无明显的虹膜炎症反应,无1例因虹膜广泛后粘连引起的高眼压。其眼压升高的机制可能为^[1]病毒性角膜基质损伤,角膜水肿直接损伤小梁网,导致小梁网阻塞,房水流出阻力增加,引起眼压升高。孙秉基^[2]等则认为病毒性角膜基质炎进一步发展导致病毒性角膜内皮炎并累及到房角小梁组织,导致小梁组织肿胀、渗出,引起眼压升高。单纯疱疹病毒分为Ⅰ型和Ⅱ型,以Ⅰ型为主,但近年在成人中Ⅱ型致病有增高的趋势,易引起基质深层病变,特点是发病晚,病程长,本组病人临床上观察符合这个特点。角膜基质及内皮细胞属于中胚叶,对HSK的易感性不如角膜上皮细胞,因此,所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性,而是对病毒抗原迟发型超敏反应的结果,所以治疗中在抗病毒的基础上应用皮质类固醇抑制超敏反应,利于炎症的消退。但在治疗的过程中我们体会激素用量的调整应遵循逐渐减量的原则,减量过快容易使炎症反复病情加重。此外抗病毒药物不宜停药过早,应持续2个月以上。
　　参考文献
　　1 周以浙,主编.继发青光眼.北京:人民卫生出版社,1988:37.
　　2 孙秉基,徐锦堂,主编.角膜病的理论基础与临床.北京:科学技术文献出版社,1994:233.