目的探讨失重及飞船舱内噪声复合因素对豚鼠听功能的损伤作用，及其对凋亡标志物Caspase-3在豚鼠内耳表达的影响。方法36只豚鼠随机分为4组，其中对照组6只，单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）及失重+噪声组（C组）各10只。单纯失重组（A组）仅给予后肢悬吊模拟失重处理；单纯噪声组（B组）仅给予模拟飞船舱内噪声暴露；噪声+失重组（C组）同时给予噪声暴露和模拟失重的复合因素处理。实验前、暴露后即刻和恢复3天测试听性脑干反应阈值。于暴露后8小时和3天两个时间点取耳蜗，利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Cas-pase-3在实验动物内耳毛细胞、血管纹及螺旋神经节细胞中的表达。结果在暴露后8小时和恢复后3天两个时间点上，A组ABR阈值分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p0.05）。在暴露前后，A组分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p0.05）。比较在恢复前后ABR，A组与C组间差异无统计学意义（P>0.05），B组分别与A组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05）。Caspase-3免疫组化结果显示，单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）和失重+噪声组（C组）在暴露后、恢复3天两个时间点上，毛细胞和血管纹Caspase-3表达均为阳性。三个实验组暴露后螺旋神经节的凋亡标志物Caspase-3表达均为阳性，其中A、C组为强阳性表达，B、C组为弱阳性表达。而恢复3天后，A组动物Caspase-3表达为阴性，较实验后表达明显降低，B、C组动物Caspase-3表达均为阳性，较暴露后表达有所增强。结论失重和模拟飞船噪声均可造成豚鼠ABR阈值的升高，当两者复合作用时，噪声暴露可能对其造成的听力损失的影响更大。相比于单纯噪声暴露，失重与噪声因素复合作用时可减缓听力恢复的进程。二者复合作用引起的听力损失与内耳毛细胞、螺旋神经节和血管纹细胞的凋亡有关。