脑组织NOS的表达和急性高眼压诱导的视网膜缺血再灌注损伤研究进展

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青光眼时眼压升高能造成视网膜缺血性损害,其中一氧化氮(NO)的作用愈来愈受到关注.NO作为一种可扩散的化学信使,在调节神经传导,血管舒张,神经性细胞毒性等方面有重要作用.近年的研究表明,急性青光眼致视网膜缺血再灌注损伤会向中枢视觉系统发展[1].近20年来人们普遍采用视网膜神经节细胞和中枢视觉系统作为体内外研究中枢神经系统损伤与再生的模型[2].在猴实验性青光眼模型中发现,随着视神经的变性损伤,外侧膝状体的神经元会发生不同程度的萎缩,且与视神经纤维的丧失程度[3]和眼压升高程度[4]有关.Lam等[5]在
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