【摘 要】
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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ和-α激动剂吡格列酮、非诺贝特对高淀粉饮食SD大鼠能量代谢及体脂分布的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组),高淀粉组(SC组),高淀粉+非诺贝特组(SF组)、高淀粉+吡格列酮组(SP组).CT测定大鼠腹部皮下脂肪面积及腹内脂肪面积.结果 吡格列酮增加大鼠摄食量[(1 524±145)vs(1 437±162)g,P＞0.0
【机 构】
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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ和-α激动剂吡格列酮、非诺贝特对高淀粉饮食SD大鼠能量代谢及体脂分布的影响.方法 50只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组),高淀粉组(SC组),高淀粉+非诺贝特组(SF组)、高淀粉+吡格列酮组(SP组).CT测定大鼠腹部皮下脂肪面积及腹内脂肪面积.结果 吡格列酮增加大鼠摄食量[(1 524±145)vs(1 437±162)g,P＞0.05]、摄食效率[(0.050±0.005)vs(0.044±0.004)g/kcal,P＜0.05]及体重[(428.0±20.6)vs(361.7±23.6)g,P＜0.05],与高淀粉组相比,没有进一步增加腹内脂肪及皮下脂肪面积.非诺贝特显著降低大鼠摄食量[(1 174±169)vs(1 437±162)g,P＜0.01]、摄食效率[(0.034±0.001)vs(0.044±0.004)g/kcal,P＜0.05]及体重[(287.7±61.5)vs(361.7±23.6)g,P＜0.01],减少总体脂含量.结论 吡格列酮、非诺贝特对大鼠能量代谢及体脂分布的影响不同。
其他文献
病例摘要 病例1：患者男性，52岁。因“性功能减退2年，活动后气急、心悸，眼睑、头顶部水肿8个月，皮肤黏膜色素沉着、面部毛发增多6个月”于2004年10月入院。体检：血压120／80mm Hg（1mmHg=0．133kPa），皮肤黏膜有色素沉着，为黑色，尤以面部、手掌、甲床、足背、阴囊处明显，齿龈、颊黏膜、舌表面也有色素沉着。肝肋下2cm，质软，无触痛，右颈后、两侧腹股沟淋巴结肿大，头顶部、眼睑、
目的 观察3T3-L1前脂肪细胞分化过程中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)蛋白水平的变化以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)和罗格列酮在前脂肪细胞分化过程中对PTP1B表达的影响,探讨PTP1B在脂肪细胞分化中的作用.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,分别采用3组诱导剂(完全诱导剂:3-异丁基-1-甲基黄嘌呤+地塞米松+胰岛素,C组),完全诱导剂加20μg/L TNF-α(CT组),完全诱导剂加
当过多摄入的能量超出了脂肪组织的贮存容量时,脂质溢出进入胰腺、肝脏及骨骼肌等非脂肪组织贮存,诱发胰岛素抵抗,损伤胰岛β细胞功能,导致2型糖尿病及其并发症的发生.运动,饮食控制及激活"代谢总开关"一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)的药物,二甲双胍、罗格列酮可促进外周组织的脂质氧化,降低脂质的异位堆积,阻止或延缓2型糖尿病的发生.因此,AMPK可能成为防治脂毒性的关键靶点。
患者男性,64岁,2004年6月无明显诱因下出现右中腹间歇发作性隐痛,放射至背部.查血常规、血电解质、肝肾功能正常,甲胎蛋白、癌胚抗原、肿瘤标志物CA199均正常,B超示"后腹膜肿块",CT示"后腹膜肿块5 cm×6 cm,侵犯腹主动脉腹腔干及下腔静脉",肿块穿刺涂片"见少量恶性细胞".考虑为后腹膜恶性肿块,性质不明,因肿块波及大血管,无法手术治疗。
近年来有关代谢综合征的争议愈演愈烈,不仅涉及命名和病因,还涉及预后和治疗甚至其存在的价值.本人认为其命名之辩,辩在病因;重要性之辩,辩在定位;治疗之辩,辩在分合.从临床实践来看,代谢综合征和心血管疾病并重,不排斥针对吸烟和高低密度脂蛋白胆固醇的防治;强调代谢综合征全面治疗的重要性,也并不排斥强调对其极高危的单个组分的特殊治疗。
采用配对设计方法对^131Ⅰ与抗甲状腺药物（ATD）治疗的100例老年甲亢患者进行治疗后2年的疗效综合评价，结果显示^131Ⅰ的疗效优于ATD。
目的 比较两种预混型人胰岛素制剂(甘舒霖30R与诺和灵30R)治疗2型糖尿病的有效性和安全性.方法 由中国9家医院参加的多中心、随机、开放、对照临床研究,甘舒霖30R组入选2型糖尿病200例,诺和灵30R组100例,治疗12周.结果 (1)治疗12周甘舒霖30R组和诺和灵30R组的HbA1C分别下降了1.08%和1.01%,2 h餐后血糖分别下降了3.79和3.05 mmol/L,空腹血糖分别下降
目前,对饮酒习惯的可变性及其对心血管系统的累积有害效应所知甚少.在大多数关于饮酒对长期健康状况影响的研究中,都是假设受访者既往的饮酒习惯相当稳定,然后根据某一时间点的饮酒情况估计总的饮酒量。