【目的】探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OM)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的胰腺腺泡细胞(AR42J细胞株)炎症中髓样分化因子88(myeloid differentiation primary response gene 88,MyD88)信号通路所发挥的干预效果,阐明OM治疗胰腺炎的潜在机制。【方法】分别用相应浓度的LPS和/或OM刺激体外培养的AR42J细胞,检测MyD88信号通路相关分子的表达变化。用Western blotting法检测不同浓度的OM作用于AR42J细胞的相关蛋白表达情况,以及LPS不同时间诱导AR42J细胞的相关蛋白的表达情况。用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)mRNA的表达水平。【结果】Western blotting显示LPS作用3 h后能增加AR42J细胞的MyD88/NF-κB p65信号通路的相关蛋白表达,OM浓度为0.5mg/ml时能干预该信号通路的相关蛋白表达。Real-time PCR结果显示OM可明显的降低LPS诱导的AR42J细胞TLR4mRNA的表达量。【结论】对LPS诱导的AR42J细胞的MyD88/核因子-κB p65(NF-κBp65)信号通路的相关蛋白表达的抑制作用可能是OM治疗胰腺炎的机制之一。