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目的:观察珠子参对小鼠移植性肝癌(H22)的增殖抑制作用及其作用机制.方法:建立H22小鼠肝癌实体瘤模型,观察珠子参对荷瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用,放免法（RIA）检测血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α含量,光镜（HE染色）观察肿瘤细胞生长增殖状态,并在透射电镜下观察肿瘤细胞超微结构形态,流式细胞仪技术（FCM）检测细胞凋亡并进行周期分析.结果:与模型对照组相比,珠子参低浓度和高浓度组和5-FU组小鼠平均肿瘤质量均显著降低（1.66±0.96g,1.49±0.52 g,1.56±0.19 g vs 2.70±0.90 g,均P<0.01）;珠子参低浓度和高浓度组小鼠胸腺平均质量和胸腺指数均高于模型对照组（胸腺平均质量:74.18±20.51 mg,80.25±15.73 mg vs 61.82±12.26 mg,P>0.05,P<0.05;胸腺指数:3.17±1.28 mg/g,3.36±1.17 mg/g vs 2.35±0.60 mg/g）;与5-FU组（59.51±24.74 mg,2.18±1.18 mg/g）比较,珠子参高浓度组平均胸腺质量和胸腺指数均增高,且结果有显著差异（均P<0.01）;血清中TNF-α浓度珠子参低浓度和高浓度组高于正常对照组（12.89±1.10 pmol/L.12.15±235 pmol/L vs 10.97±1.16 pmol/L）,而比模型对照组低（15.31±3.45 pmol/L,均P<0.05）;光镜观察到珠子参组小鼠肿瘤组织周围有大量的吞噬细胞和淋巴细胞浸润,电镜下可见珠子参组癌细胞胞质浓染,核固缩,线粒体明显减少;FCM分析显示,珠子参低浓度和高浓度组与模型组相比G0-G1期（35.73%±5.90%,33.78%±6.12% vs 36.59%±2.61%）和S期细胞（42.51%±9.85%,50.48%±3.28% vs 52.46%±2.76%）减少,而G2-M期细胞（21.76%±7.02%,15.73%±6.91% vs 10.96%±2.75%,均P<0.01）和凋亡细胞（26.88%±1.22%,27.69%±0.21% vs 9.45%±0.14%,均P<0.01）增加.结论:珠子参对H22肝癌小鼠具有良好的抑瘤作用,其作用机制可能与珠子参阻止G2-M期细胞转换而影响癌细胞在细胞周期中的进程,干扰S期DNA合成以及诱导小鼠肝癌细胞凋亡有关.