【摘 要】
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目的:探讨凋亡基因Fas/FasL对肿瘤细胞耐药性的影响。方法:多发性骨髓瘤敏感株RPMI8226和耐药株RPMI8226/Dox40分别和Doxorubicin、CH11作用,在不同时间和浓度下观察二株细胞的Fas/FasL的表达和死亡情况。结果:Doxorubicin能上调Fas/FasL在敏感株肿瘤细胞
【机 构】
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苏州医学院附属第一医院外科,苏州医学院生物技术研究所
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目的:探讨凋亡基因Fas/FasL对肿瘤细胞耐药性的影响。方法:多发性骨髓瘤敏感株RPMI8226和耐药株RPMI8226/Dox40分别和Doxorubicin、CH11作用,在不同时间和浓度下观察二株细胞的Fas/FasL的表达和死亡情况。结果:Doxorubicin能上调Fas/FasL在敏感株肿瘤细胞表面的表达,从而激发PCD,而耐药株则无此作用。结论:耐药细胞通过改变其Fas/FasL系统的表达拮抗化疗药物引起的PCD。
Objective: To investigate the effect of apoptosis gene Fas/FasL on the resistance of tumor cells. METHODS: The multiple myeloma sensitive strain RPMI8226 and the resistant strain RPMI8226/Dox40 were treated with Doxorubicin and CH-11, respectively. The Fas/FasL expression and death of the two cells were observed at different time and concentration. RESULTS: Doxorubicin could up-regulate the expression of Fas/FasL on the surface of sensitive tumor cells, which stimulated PCD, while the drug-resistant strains did not. CONCLUSION: Drug-resistant cells antagonize chemotherapy-induced PCD by altering the expression of its Fas/FasL system.
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