【摘 要】
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目的：探讨凋亡基因Ｆａｓ／ＦａｓＬ对肿瘤细胞耐药性的影响。方法：多发性骨髓瘤敏感株ＲＰＭＩ８２２６和耐药株ＲＰＭＩ８２２６／Ｄｏｘ４０分别和Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ、ＣＨ１１作用，在不同时间和浓度下观察二株细胞的Ｆａｓ／ＦａｓＬ的表达和死亡情况。结果：Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ能上调Ｆａｓ／ＦａｓＬ在敏感株肿瘤细胞
【机 构】
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苏州医学院附属第一医院外科,苏州医学院生物技术研究所
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目的：探讨凋亡基因Ｆａｓ／ＦａｓＬ对肿瘤细胞耐药性的影响。方法：多发性骨髓瘤敏感株ＲＰＭＩ８２２６和耐药株ＲＰＭＩ８２２６／Ｄｏｘ４０分别和Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ、ＣＨ１１作用，在不同时间和浓度下观察二株细胞的Ｆａｓ／ＦａｓＬ的表达和死亡情况。结果：Ｄｏｘｏｒｕｂｉｃｉｎ能上调Ｆａｓ／ＦａｓＬ在敏感株肿瘤细胞表面的表达，从而激发ＰＣＤ，而耐药株则无此作用。结论：耐药细胞通过改变其Ｆａｓ／ＦａｓＬ系统的表达拮抗化疗药物引起的ＰＣＤ。
Objective: To investigate the effect of apoptosis gene Fas/FasL on the resistance of tumor cells. METHODS: The multiple myeloma sensitive strain RPMI8226 and the resistant strain RPMI8226/Dox40 were treated with Doxorubicin and CH-11, respectively. The Fas/FasL expression and death of the two cells were observed at different time and concentration. RESULTS: Doxorubicin could up-regulate the expression of Fas/FasL on the surface of sensitive tumor cells, which stimulated PCD, while the drug-resistant strains did not. CONCLUSION: Drug-resistant cells antagonize chemotherapy-induced PCD by altering the expression of its Fas/FasL system.
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