论文部分内容阅读
目的：既往研究显示Th17／Treg的免疫失衡，参与了哮喘和COPD等疾病的发展，但其在重症肺炎中的作用目前并不清楚。胸腺肽α1免疫治疗能够提高重症肺炎患者的治疗效果和临床预后，但具体作用机制有待阐明。本研究旨在进一步研究胸腺肽α1免疫治疗对重症肺炎患者Th17／Treg平衡的影响及其分子机制。方法2012年9月～2014年9月我科收治的重症肺炎患者200例，将其随机分为治疗组100例和对照组100例，对照组给予抗炎，支持常规治疗，治疗组在常规治疗基础上联合使用胸腺肽α1免疫治疗。比较两组患者的临床疗效、分析两组患者在治疗前后外周血Th17和Treg的比例、以及相应细胞因子IL－17、 IL－10和特异性转录因子RORγt、 FoxP3的表达水平，并进一步研究Notch信号分子（ Notch1、 Hes1和Hey1）的表达水平。结果治疗组的治疗效率明显高于对照组。治疗前，两组患者Th17和Treg细胞的比例以及相应细胞因子、转录因子和Notch信号分子的表达水平无显著性差异，治疗后，两组患者Th17细胞比例、细胞因子IL－17和转录因子RORγt的表达水平均较治疗前明显降低，且治疗组明显低于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。而Treg细胞比例、细胞因子IL－10和转录因子FoxP3的表达水平均较治疗前明显升高，且治疗组高于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。 Notch信号分子分析显示两组Notch1， Hes1和Hey1的表达水平均较治疗前明显降低，且治疗组明显低于对照组，其差异均具有统计学意义（ P＜0．05）。结论胸腺肽α1治疗可能通过Notch信号通路调节Th17和Treg细胞分化和细胞因子分泌，减轻重症肺炎患者体内炎性反应，改善细胞免疫失衡状态，从而提高临床治疗效果。