【摘 要】
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目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平的影响。方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(30760083);广西自然科学基金重点项目(2012GXNSFDA053020);广西自然科学基金青年基金项目(桂科青0991085);广西科学研究与技术开发计划课题(桂科攻0719006-2-8);广西卫生厅重点课题(重200732,重200976);
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目的:不同浓度脂多糖(LPS)干预哮喘大鼠,探讨其对气道炎症,气道重塑及Toll样受体4(TLR4)mRNA表达水平的影响。方法:SPF级SD大鼠24只随机分为4组(n=6):正常对照组、低浓度LPS组、高浓度LPS组、哮喘组。以卵清蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型。HE染色观察肺组织病理改变;气道壁嗜酸性粒细胞(EOS)计数观察炎症细胞浸润情况;测定气道阻力;图像分析软件测定气道壁厚度;RT-PCR方法检测大鼠气道平滑肌TLR4mRNA表达水平。结果:哮喘组、低浓度LPS组及高浓度LPS组气道阻力、气道壁EOS计数及气道壁厚度均较正常对照组显著增加(P<0.01),其中高浓度LPS组上述指标较哮喘组及低浓度LPS组均显著降低(P<0.05);低浓度LPS组、高浓度LPS组大鼠气道平滑肌TLR4mRNA表达水平均显著高于哮喘组(P<0.01),其中高浓度LPS组表达水平亦明显高于低浓度LPS组(P<0.05)。结论:TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑中起重要作用,LPS通过激活TLR4在哮喘气道炎症及气道重塑的发病过程中可能发挥双向调控作用。
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