论文部分内容阅读
目的比较人增生性瘢痕与正常皮肤组织中mRNA表达谱的差异,并对差异基因行生物信息分析,从分子水平全面探讨增生性瘢痕的发病机制,为临床治疗提供新靶点。方法收集我院手术切除增生性瘢痕及其邻近正常皮肤组织各3例,采用Trizol试剂提取总RNA,进行mRNA芯片检验,利用Genespring 10.0软件筛选表达差异基因,并对增生性瘢痕和正常皮肤组间组内行聚类分析,应用DAVID Bioinformatics Resources 6.7对差异基因进行基因本体(GO)、生物学通路(Pathway)分析,获得差异基因相关功能的功能富集类。结果人增生性瘢痕与正常皮肤组织相比较,3例样品重复一次相对表达量比值在2倍以上变化的mRNA有6126条,2倍以上上调的mRNA共3142条,2倍以上下调的mRNA共2984条,5倍以上上调的mRNA共28条,5倍以上下调的mRNA共44条;重复两次相对表达量比值在2倍以上变化的mRNA有6042条,2倍以上上调的mRNA共3004条,2倍以上下调的mRNA共3038条,5倍以上上调的mRNA共25条,5倍以上下调的mRNA共38条;其中3例样品都上调的mRNA有3832条,2倍以上上调的1920条,2倍以上下调的1912条,5倍以上上调的18条,5倍以上下调29条。CDKN1C,CDKN2A,CTNNA3,COL6A3,HOXB4等差异表达基因与细胞周期、细胞增殖、以及细胞粘附等生物学过程密切相关,TGFβ1,CDKN1C,CDKN2A,CDC14A,ITGB6,EGF等差异表达基因主要参与黏着斑形成、b转化因子信号通路、细胞周期信号通路、P53信号通路、肿瘤相关信号通路。结论人增生性瘢痕与正常皮肤组织比较,mRNA表达谱发生了明显变化,TGFβ1,SMAD2,SMAD7,BAX,IGF,COL1A1,COL1A2,MMPs,CDC14A,ITGB6,EGF,CDKN1C,CDKN2A,CTNNA3,HOXA3等相关基因参与的生物过程、分子功能、信号通路可能与增生性瘢痕的发生发展密切相关。