【摘 要】
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目的 探讨S100A13基因沉默对应激诱导人甲状腺癌细胞(TT细胞)成纤维细胞生长因子1(FGF-1)释放的影响.方法 将S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门质粒转染TT细胞,应用实时PCR、间接免疫荧光法及Western印迹方法检测细胞内S100A13基因及蛋白表达的抑制效率,应用间接免疫荧光,RT-PCR及ELISA检测无血清处理TT细胞S100A13沉默后FGF-1释放变化.
【机 构】
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萍乡市人民医院内分泌肾病科,421001,衡阳,南华大学附属第一医院内分泌科,萍乡市人民医院普外科,421001,衡阳,南华大学附属第一医院内分泌科,421001,衡阳,南华大学附属第一医院内分泌科,
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目的 探讨S100A13基因沉默对应激诱导人甲状腺癌细胞(TT细胞)成纤维细胞生长因子1(FGF-1)释放的影响.方法 将S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门质粒转染TT细胞,应用实时PCR、间接免疫荧光法及Western印迹方法检测细胞内S100A13基因及蛋白表达的抑制效率,应用间接免疫荧光,RT-PCR及ELISA检测无血清处理TT细胞S100A13沉默后FGF-1释放变化.结果 S100A13-shRNApENTRTM/U6入门载体转染TT细胞后能够抑制S100A13基因及蛋白表达,抑制效率约为80%.间接免疫荧光法显示FGF-1主要位于细胞浆和细胞核,无血清培养6 h后胞浆内FGF-1基本消失.RT-PCR和ELISA结果均显示,S100A13沉默能降低无血清处理TT细胞培养上清中FGF-1的浓度(P＜0.05).结论 S100A13-shRNA pENTRTM/U6入门载体能有效、特异性地抑制S100A13基因及蛋白表达.S100A13基因的抑制可以减弱FGF-1从细胞内释放到细胞外的过程。
其他文献
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胰岛素瘤是最常见的胰岛细胞肿瘤.诊断依据为在较长时间禁食后出现低血糖症状并伴有胰岛素及(或)胰岛素原水平不适当增高.胰岛素瘤在开始出现症状时通常为胰腺内单个小肿瘤,切除后可痊愈.临床上的主要困难为胰岛素瘤定位,术前定位可提高手术成功率、缩短手术时间、避免再次手术。
本文报道1例甲亢多年后合并重症肌无力的29岁男性患者,经新斯的明试验确诊并治疗后,甲亢与重症肌无力均得到有效控制.随访2年余未再复发。
胰岛β细胞功能衰退是2型糖尿病的重要发病机制之一,保护和逆转β细胞功能是糖尿病治疗的重要环节.通常认为β细胞功能衰竭是细胞凋亡的结果,但最新研究结果提示高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失,β细胞发生去分化改变,成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞,部分细胞甚至可以分泌胰升糖素.这一发现对阐明2型糖尿病β细胞功能耗竭的机制、调整糖尿病早期治疗策略,保护而非刺激β细胞、研发促进已去分化的β
目的 了解贵阳市城区中老年女性维生素D营养状况及其对骨密度的影响.方法 采用整群抽样方法,调查贵阳市主城区所辖一社区中40～79岁女性511名,以放射免疫法检测血清25-羟维生素D[25(OH)D]及完整甲状旁腺素(iPTH)水平,应用双能X线骨密度仪检测髋部、腰椎前后位(L1-4)、左侧股骨颈骨密度.结果 受试者总体血清25(OH)D浓度为(21.3±7.9)ng/ml,血清iPTH水平为(29
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用脂质体法将Smad2反义寡核苷酸瞬时转染人肾小球系膜细胞,设立正常糖组、高糖组、脂质体组、甘露醇组、转染Smad2正义寡核苷酸组及反义寡核苷酸组,ELISA法检测各组纤连蛋白和层黏连蛋白的含量.结果 显示高糖培养可使人肾小球系膜细胞分泌纤连蛋白和层黏连蛋白增加,转染Smad2反义寡核苷酸可抑制纤连蛋白和层黏连蛋白的分泌。
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