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目的：氯离子（Cl-）是机体细胞最富有生理意义的阴离子，前期研究表明，细胞内Cl-的动态变化在心肌缺血再灌注损伤时，可通过“氯引起钙释放”机制引起线粒体通透性孔道（mPTP）开放，导致细胞凋亡。影像标记学及实验研究均提示位于mPTP外膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC）与同处外膜的外周型苯二氮卓受体（PBR）在功能上密切相关，对mPTP起到共同的调节作用。受中枢型苯二氮卓受体（CBR）作用机制提示，且VDAC就是氯离子进入线粒体的主要通道，我们推测PBR／VDAC的作用模式很有可能与CBR／GABA作用