【摘 要】
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目的 探讨红藻氨酸 (KA)致癫痫和迷走神经刺激抗癫痫的作用机制。方法 把动物分为KA组、迷走神经刺激 +KA组和对照组。每只大鼠的延髓尾段切片分为 5套。第 1、2套切片分别
【机 构】
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上海医科大学中山医院神经内科; Neuroscience of Cleveland Clinic Hospital OH USA;
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目的 探讨红藻氨酸 (KA)致癫痫和迷走神经刺激抗癫痫的作用机制。方法 把动物分为KA组、迷走神经刺激 +KA组和对照组。每只大鼠的延髓尾段切片分为 5套。第 1、2套切片分别入兔抗GluR5或小鼠抗GABAAR血清 ,用ABC法进行免疫组化染色 ,观察孤束核内GluR5和GABAAR阳性结构的变化 ;第 3～ 5套切片分别用于替代对照或Nissl染色。结果 (1)对照组动物的孤束核内可见中等密度的GluR5样和GABAA 受体β亚单位 (GABAARβ)阳性神经元、神经纤维和末梢 ;(2 )KA组动物孤束核内GluR5阳性结构的密度增加 ,而GABAARβ阳性结构的密度降低 ;(3)迷走神经刺激 (VNS) +KA组动物孤束核内的GluR5和GABAARβ阳性结构的密度变化与KA组相反 ,即GluR5阳性结构减少和GABAARβ阳性结构增加。结论 孤束核内的谷氨酸受体和GABAA 受体在KA致癫痫和VNS抗癫痫过程中可能发挥着重要的作用。
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