【摘 要】
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多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资
【机 构】
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第三军医大学免疫学教研室,第一军医大学免疫学教研室
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多聚Clq与人T细胞系Jurkat、B细胞系Ran和Mφ系U937细胞表面ClqR相互作用,诱导45Ca2+跨膜快速内流,刺激[Ca2+]i迅速增高,前者可为质膜Ca2+通道阻滞剂Verapamil所阻断,后者能被胞外Ca2+络合剂EGTA部分抑制,被蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂Genistein完全消除。资料表明,Clq/ClqR系统介导的信号转导机制涉及内Ca2+和外Ca2+两者的动员,且与PTK有关。
Clcl interacts with ClqR on human T cell line Jurkat, B cell line Ran and Mφ line U937 cells, inducing rapid influx of 45Ca2 + transmembrane and stimulating the rapid increase of [Ca2 +] i. The former can be a plasma membrane Ca2 + channel blocker Verapamil, which is partially inhibited by EGTA, an extracellular Ca2 + complex, and completely eliminated by Genistein, a protein tyrosine kinase (PTK) inhibitor. The data suggest that the Clq / ClqR system-mediated signal transduction mechanism involves mobilization of both Ca2 + and Ca2 + and is associated with PTK.
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