研究缺氧肺动脉高压(HPH)肺组织中白细胞介素6(IL-6)及Janus激酶(JAKs)表达的变化.
方法雄性Wistar大鼠60只,随机分为缺氧1周(H1)、缺氧2周(H2)、缺氧3周(H3)、缺氧4周(H4)和常氧(N)组,每组12只.常压缺氧舱复制HPH大鼠模型.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IL-6和JAKs mRNA的表达水平;免疫组化法检测肺组织JAKs蛋白的含量和细胞形态学变化.
结果(1)H1、H2和H3组大鼠肺组织IL-6 mRNA水平(分别为1.67±0.09、2.26±0.12、1.55±0.11)显著高于N组(1.20±0.11,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK1 mRNA水平(分别为2.11±0.09、2.85±0.12、2.36±0.13)显著高于N组(1.62±0.10,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠JAK2 mRNA水平(分别为1.41±0.07、2.02±0.13、1.36±0.09)显著高于N组(1.01±0.09,P均＜0.01);H1、H2和H3组大鼠肺组织JAK3 mRNA水平(分别为0.86±0.11、1.45±0.10、0.91±0.13)显著高于N组(0.55±0.08,P均＜0.01);H1、H2组大鼠肺组织TYK2 mRNA水平(分别为1.36±0.10,1.76±0.11)显著高于N组(0.57±0.07,P均＜0.01);其中H2组大鼠肺组织表达IL-6和JAKs mRNA水平显著高于H1组和H3组(P均＜0.01);(2)H3组肺组织JAK1和JAK3组织化学染色可见,肺泡壁细胞、支气管壁细胞、小血管壁细胞以及巨噬细胞的胞浆呈棕黄色;TIGER图像定量分析表明,H3组JAK1(5.36±0.32)和JAK3(4.88±0.29)蛋白表达显著高于N组(分别为1.52±0.18,1.22±0.09;P均＜0.01).
结论HPH大鼠肺组织中IL-6和JAKs mRNA和蛋白表达升高,说明IL-6/JAKs通路参与了HPH的发病机制.