CD11b在小鼠急性结肠炎模型中的表达及鼠李糖乳杆菌的调节作用

来源 :中国微生态学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zqzhang_1011
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目的 研究CD11b在炎症性肠病模型小鼠结肠组织中的表达及定位,探讨鼠李糖乳杆菌(LGG)对CD11b的调节作用.方法 将28只SPF级小鼠随机分为3组:Ctrl组8只、DSS组10只、DSS+LGG组10只,给予3% DSS自由饮用建立急性结肠炎模型,DSS+ LGG组小鼠提前1周管饲LGG共14 d;模型建立期间观察小鼠一般状态变化、粪便性状改变并记录每日体质量;于DSS饮用第8天处死小鼠留取腹主动脉血液及结肠标本,检测外周血荧光素异硫氰酸酯-葡聚糖(FITC-dextran)浓度以评估肠道通透性,光镜下观察结肠病理变化,并通过免疫组化染色及Western Blot明确CD11b表达情况.结果 DSS组小鼠较Ctrl组体质量下降及便血情况明显,疾病活动指数(DAI)明显升高;DSS+ LGG组小鼠症状缓解,与DSS组相比体质量下降不明显(t=3.894,P=0.0013),DAI评分明显下降(t=2.390,P=0.0295),外周血FITC-dextran浓度下降(t=2.406,P=0.0286),光镜下结肠组织病理评分明显下降(t=3.450,P=0.0033);应用免疫组化染色发现CD11b在正常结肠组织中几乎不表达,DSS模型中表达在黏膜下中性粒细胞聚集处,受损的黏膜表层也有少量表达;DSS+ LGG组阳性表达细胞较少;应用Western Blot半定量检测发现LGG干预后CD11b表达减少(t=3.039,P=0.0125).结论 CD11b在急性结肠炎小鼠结肠组织中表达明显增加,LGG干预可降低小鼠疾病活动度,改善肠通透性,抑制结肠组织CD11b的表达,说明LGG可能通过抑制中性粒细胞产生趋化因子来发挥炎症抑制作用.
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