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目的：探讨L－精氨酸（L－Arg）干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法：将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧缺血和缺氧＋L－Arg组（共6个配伍组）。以右心导管法测定肺动脉压力，并对大鼠肺组织进行显微结构观察和超微结构观察，同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果：缺氧组大鼠肺动脉平均压（mPAP)为（2．7±0．3）kPa，对照组为（2．1±0．1）kPa，两者比较，P＜0．05。缺氧组大鼠肺血管显微有超微结构发生明显改变，有肺血管结构重建形成。然而，缺氧＋L－