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目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)干预缺氧性肺血管结构重建的机制。方法:将18只Wistar大鼠采用随机设计分为对照组、缺氧缺血和缺氧+L-Arg组(共6个配伍组)。以右心导管法测定肺动脉压力,并对大鼠肺组织进行显微结构观察和超微结构观察,同时以免疫组化方法分析肺动脉I型胶原表达。结果:缺氧组大鼠肺动脉平均压(mPAP)为(2.7±0.3)kPa,对照组为(2.1±0.1)kPa,两者比较,P<0.05。缺氧组大鼠肺血管显微有超微结构发生明显改变,有肺血管结构重建形成。然而,缺氧+L-