资料与方法
　　
　　7年1月～8年8月麻疹患者9例均符合《诸福棠实用儿科学》儿童麻疹诊断标准[1]其中男59例女1例男:女=17:1年龄1～8个月例66%9～1个月9例1～岁16例～6岁6例﹥6岁例。
　　临床表现:发热至出疹时间﹤天1例～5天6例﹥5天15例。7～8℃6例81～9℃5例91～℃例﹥℃9例。发热持续时间﹤5天例5～7天5例6%﹥7天16例时间最长者1天。有卡他症状者81例其中表现为肺炎例有消化道表现17例其中15例有腹泻例恶心呕吐有柯氏斑者5例有结膜炎者6例并发泌尿系统表现者例其中蛋白尿±～+18例蛋白尿++例尿白细胞升高7例合并泌尿系感染镜下血尿1例。血WBC升高18例降低1例其余正常;肝功损害1例其中转氨酶升高倍以上例肝功损害比成年人多见。最高转氨酶为谷丙转氨酶5U/且排除了其他原因所引起的肝损害。心肌损害:监测心肌酶71例其中17例正常5例异常表现为C-MB升高最高1 U/心衰例说明心肌有不同程度的损伤且多以<1岁多见。心衰例分别年龄为7个月、5个月1岁6个月;61例心电图检查其中异常者1例表现为窦性心动过速个别出现ST-T改变。X线片:7例拍胸片其中异常者例细菌培养:肺炎链球菌感染5例肺炎克雷伯杆菌例霉菌感染1例支原体感染1例。
　　
　　结 果
　　
　　预后:该组中无1例死亡部分患儿应用IVIG治疗。
　　
　　讨 论
　　
　　本组显示:发病年龄主要集中在8～1个月和>7岁发病原因可能为<8个月的婴幼儿麻疹病例可能为婴儿母亲的麻疹抗体来自人工免疫该抗体在体内持续免疫效果远短于自然获得的麻疹抗体。同时这种抗体间水平的差异也存在于婴儿体内。另外研究表明来自人工自动免疫的育龄妇女随时间推移体内抗体水平不断衰减传给婴儿的麻疹抗体较少。有研究认为绝大多数婴幼儿到6个月时体内的麻疹抗体水平已达不到起保护作用[]。而未达到预防接种年龄的患儿存在麻疹免疫的空白因此<8个月的婴儿易患麻疹对于<8个月未做麻疹疫苗预防接种者应尽量避免与麻疹患儿接触接触后立即给予丙种球蛋白注射以提高被动免疫。另一个高发年龄为>7岁的患儿由于这些人群的抗体主要由麻疹疫苗诱导产生麻疹疫苗诱导的抗体相对较弱随着年龄增长而下降继而出现继发免疫失败。由它激发的免疫持久性比自然感染者短滴度比自然患者低疫苗的免疫持续性短不能保持终生。至15岁后免疫基本消失若此时遇到麻疹野毒株就会感染发病。
　　本组发热到出疹时间:～5天6例7%发热持续时间平均7天时间最长1天与继发细菌感染有关。有呼吸系统并发症者例77%多见于婴幼儿是由于麻疹病毒直接侵入T淋巴细胞并释放抑制性细胞因子如白介素-可能在麻疹病程中及其后的一过性细胞免疫抑制中起到某种作用血液中主要的受感染者是单核细胞整个呼吸系统的感染表现为特征性的咳嗽和鼻卡它他状和支气管肺炎。麻疹病毒对呼吸系统的普遍损害和纤毛的丧失可促发肺炎及间质性肺炎。有霉菌感染1例、支原体感染1例也说明麻疹病毒造成一过性免疫的抑制。有心肌损害17例188%主要表现在C-MB升高婴幼儿多见极个别出现心衰表现可能是麻疹病毒抑制了细胞免疫经应用IVIG及VitC后治愈且跟踪心肌酶周后复查绝大多数基本恢复正常。泌尿系损害者例66%表现为轻度的蛋白尿、镜下血尿及合并泌尿系感染可能是一过性的免疫抑制导致机体抵抗力降低。另外不排除麻疹病毒直接对肾小球基底膜损伤的可能。肝脏损害的患者成年人肝损害的发生率较儿童多见肝损伤及转氨酶升高为主个别病例出现黄疸肝功能异常很快恢复正常未见有长期异常者与杨胜芬[]等报道相似。
　　本组一部分患儿误诊为上呼吸道感染、肠炎等分析其原因可能为本病初期缺乏特异性。很多医生对该病的警惕性不够发热时不注意检查口腔不能及时发现有诊断意义的柯氏癍。很多基层医生在处理发热性疾病时滥用激素不利于病情的观察。
　　本组中5例成人患者例在院内陪护麻疹患者时发生感染1例因哥哥发病而感染。由于含有麻疹病毒的气溶胶可使麻疹病毒在空气中有一定的存活时间只要易感患者进入麻疹患者逗留过的场所无需与患者直接接触均可能被感染。因此院内交叉感染也是一个不可忽视的途径另外本组有1例曾接种过麻疹疫苗后又患有麻疹分析原因可能与麻疹疫苗在转移过程中或接种时未按照要求进行或未按时受种以及由于人工自动免疫接种后随着时间的推移抗体水平下降等原因出现麻疹感染。