目的:通过手术切除SD大鼠的双侧卵巢,建立绝经后骨质疏松模型,研究骨碎补总黄酮对骨质疏松大鼠Smad1、Smad5 mRNA表达的影响,从而在基因水平说明其影响成骨的机制。方法:(1)动物造模:60只12周龄SD大鼠,随机分成正常组、空白组和倍美力组及骨碎补总黄酮高、中、低剂量6组,每组10只,正常组麻醉后仅切除腹部与卵巢等重量的脂肪,其余50只麻醉后从腹部入路切除双侧卵巢。(2)处理方法:①正常组、空白组标准饲料常规饲养24周。②骨碎补总黄酮3组在用标准饲料喂养12周后,第13周开始在继续用标准饲料喂养的同时每天灌服骨碎补浓缩剂12周。③倍美力组在标准饲料常规喂养12周后,第13周开始在标准饲料常规喂养的同时每天灌服倍美力悬剂12周。④24周后处死大鼠切取右侧股骨,测Smad1、Smad5 mRNA。结果:空白组Smad1 mRNA的表达是正常组的40%,有统计学意义(P<0.05),Smad5 mRNA的表达是正常组的59.5%,有统计学意义(P<0.05);与空白组比较,骨碎补总黄酮高、中、低剂量组的Smad1、Smad5 mRNA表达均有提高,空白组与骨碎补总黄酮高剂量、中、低剂量组比较均有统计学意义(P<0.05),其中以骨碎补总黄酮中剂量组最为有效,分别为Smad1 mRNA(P<0.05)、Smad5 mRNA(P<0.01)。结论:骨碎补总黄酮能够上调骨髓微环境中Smad1、Smad5 mRNA的表达水平,以中剂量组最明显,可能是其促进骨形成、修复骨损伤作用的机制之一。