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目的 研究氯胺酮(KT)对脂多糖(LPS)诱导的人单核细胞核因子κB(NF-κB)表达和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)释放的影响,探讨氯胺酮抗炎效应的机制.方法将采集分离的健康志愿者外周血单核细胞接种于培养板,按培养液不同分为四组,每组20孔.LPS组:加入1 mg·L-1LPS 1 ml;对照组:加人等体积生理盐水;LPS+KT 20 mg·L-1组:加入20 mg·L-1KT 1ml后加入LPS 1 ml;LPS+KT100 mg·L-1组:加入100 mg·L-1KT 1 ml后加入LPS 1ml.按孵育时间不同分成5个亚组,每组4孔,分别于孵育0.5、2、6、12和16 h取细胞及细胞培养上清液,应用免疫细胞化学染色法检测细胞NF-κB p65表达,计算阳性率,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中TNF-α浓度.结果与对照组比较,LPS、LPS+KT 20 mg·L-1、LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κBp65阳性率孵育0.5 h增加,2 h时达高峰.TNF-α浓度在孵育2 h时开始升高,6 h时达高峰.与LPS组比较,LPS+KT 20 mg·L-1组NF-κBp65阳性率在孵育0.5、2 h时,TNF-α浓度在2、6 h时降低,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κBp65阳性率在0.5、2、6 h时,TNF-α浓度在2、6、12、16 h时降低.与LPS+KT 20 mg·L-1组比较,LPS+KT 100 mg·L-1组NF-κB p65阳性率在孵育2、6 h时,TNF-α浓度在6、12、16 h时降低(P＜0.05或0.01).结论KT抑制LPS诱导人单核细胞NF-κB的表达和TNF-α的释放,其作用可能与剂量有关。