目的观察高血压心肌肥厚形成过程中肿瘤坏死因子α(TNFα)、血管紧张素(Ang)和内皮素1(ET1)水平及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与β受体阻滞剂干预作用的关系。方法采用腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。63只大鼠随机分为假手术组(n=15)、压力负荷组(n=16)、咪哒普利组(n=16)和卡维地洛组(n=16);于术后12周分别测定各组动物的心肌肥大指数、左心室心肌Ang、TNFα和ET1及血浆Ang、血清TNFα和ET1含量。心室肌与血浆Ang和ET1含量测定采用放射免疫法,心室肌与血清TNFα含量测定采用酶联免疫吸附法。结果术后12周压力负荷组左心室心肌明显肥大,心室肌TNFα、Ang、ET1含量,血清TNFα,血浆Ang以及ET1含量均比假手术组增高(P均<0.01),咪哒普利和卡维地洛均可显著抑制心肌肥大的发展,咪哒普利可使心室肌与血清TNFα含量下降(P均<0.01);卡维地洛使心室肌与血清TNFα含量下降,但均未恢复到假手术组水平;咪哒普利干预可使心室肌与血浆Ang含量下降,与压力负荷组比较差异有显著性(P<0.01);卡维地洛干预虽可使心室肌与血浆Ang含量下降(P均<0.01),但与压力负荷组比较差异不明显(P均>0.05)。咪哒普利组干预可使心室肌与血浆ET1含量下降24.4%和15.6%;卡维地洛干预可使心室肌与血浆ET1含量下降29.3%和23.5%。结论压力负荷可增加Ang含量,引起TNFα含量升高,可能是压力超负荷心肌肥大的主要调控路径之一。