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（招远市人民医院，山东招远265400）
摘要：对血管性痴呆的临床定义、流行病学、表现、诊断和防治等方面的研究进展进行了综述，以指导临床对其合理诊治。
关键词：血管性痴呆；发病机制；治疗；预防
中图分类号：R743文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）10-0142-02
血管性痴呆是由脑卒中或长期慢性脑缺血引起的广泛的或局灶的脑循环障碍导致的痴呆综合症，表现为大脑皮层的高级功能进行性衰退。
1定义
缺血性或出血性脑血管病的危险因素，大多有脑卒中史，发病的3个月内发生记忆力减退，认知功能障碍，症状持续6个月以上，并随发作次数增多呈阶梯型发展。
2流行病学
2.1发病率
欧美国家曾报道65岁以上年龄组发病率约为0.9%~3.6%，我国北京曾报道60岁以上城乡居民发病率约为2.4%［1］。
2.2危险因素
包括多发性脑梗塞、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、年龄因素、遗传因素、文化素质、嗜烟和酗酒等［2］。
3发病机制
大面积及多发性脑梗塞致脑组织脑容量减少（100mL以上发病率增加），优势半球受损易发痴呆。重要部位缺血导致脑梗塞，如基底节区，导致学习、记忆、情感环路受损。缺血性白质病变，致皮层与皮层下联系中断。出血性脑梗塞、脑脊液循环受阻、神经递质的改变等，多个机制协同作用导致发病。
4临床表现
4.1早期有类似神经衰弱的表现
如头疼、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动和伤感等。
4.2神经系统局灶损害体征
面、舌瘫，肢体瘫，感觉减退，肌张力损害，共济失调，腱反射活跃或不对称，病理征阳性等。
4.3皮层功能损害表现
学习、记忆能力下降，日间困倦，少言寡语，注意力障碍，夜间兴奋性增高或睡眠倒错，淡漠、反应迟钝，不能正常交流，失读、失写，定向力、计算力减退等。
5诊断
有痴呆症状，智能减退，日常生活能力下降。病史，临床检查及脑影像学检查证明有脑血管疾病：可分别发现梗塞、萎缩、白质改变、低灌注及低代谢等。以上两点必须有相关性，才可以诊断为该病。
6鉴别诊断
6.1Alzheimer病
中老年人发生的大脑慢性变性所致的痴呆，基本的CT征象是大脑实质弥漫性萎缩，尤以额、颞叶为主，缺乏脑实质的局灶病损。
6.2Pick病
65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失，不修边幅，情感淡漠，闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，但记忆力和计算力损害较轻，出现时间较晚。CT、MRI可见特征性额叶萎缩，SPECT是额区为主的脑血流明显减少。
6.3正常压力脑积水
缓慢期病，进行性加重的步态异常，尿失禁及痴呆三联症。发病前可有脑外伤，蛛网膜下腔出血或脑梗塞病史。CT示双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管均明显扩张，脑脊液压力及化验正常。
7治疗
7.1治疗原发性脑血管病
控制血压、血糖、血脂等。
7.2胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱是脑内学习与记忆有关的神经递质，其减少可引起智力下降，该类药物可增加乙酰胆碱脑内浓度，改善智能，延缓痴呆发展。如石杉碱甲（双益平），多奈哌齐（安理申）。
7.3脑循环改善剂
改善脑血流、扩张脑血管，以增加脑细胞的供血供氧，如银杏叶制剂。
7.4脑细胞代谢促进剂
促进大脑对氨基酸、磷脂、葡萄糖和氧气的利用，增加脑细胞的兴奋性和反应性，如都可喜、脑复康等。
7.4.1神经细胞保护剂
保护受损害的神经细胞，减少细胞死亡，如钙离子拮抗剂尼莫通、维生素E等。
7.4.2神经生长因子
促进神经细胞生长，如神经肽、神经生长因子等。
7.4.3高压氧治疗
可改善脑组织缺氧，增强记忆［3］。
7.4.4中药治疗及针灸治疗
以活血祛瘀、醒脑开窍、养心安神等为主。
8预防
由于该病是一种不可逆疾病，无特效药物，预防比治疗更有意义，应从年轻时做起，预防高血压、高血脂、脑动脉硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和饮食习惯，加强锻炼，不嗜烟酒，不断学习，加强记忆训练，积极参加社会活动，保持乐观情绪，培养乐观的性格等。
参考文献：
［1］赵明伦.脑血管病的抢救与康复［M］.北京：人民卫生出版社，1993:90.
［2］胡方方，徐书雯.老年人脑梗死之后痴呆的危险因素分析［J］.中国老年学,2004,24(11):1011-1012.
［3］李温仁，倪国坛.高压氧医学［M］.上海：上海科学技术出版社，1998:517-522.
（责任编辑：姜付平）
摘要：对血管性痴呆的临床定义、流行病学、表现、诊断和防治等方面的研究进展进行了综述，以指导临床对其合理诊治。
关键词：血管性痴呆；发病机制；治疗；预防
中图分类号：R743文献标识码：A文章编号：1673-2197（2008）10-0142-02
血管性痴呆是由脑卒中或长期慢性脑缺血引起的广泛的或局灶的脑循环障碍导致的痴呆综合症，表现为大脑皮层的高级功能进行性衰退。
1定义
缺血性或出血性脑血管病的危险因素，大多有脑卒中史，发病的3个月内发生记忆力减退，认知功能障碍，症状持续6个月以上，并随发作次数增多呈阶梯型发展。
2流行病学
2.1发病率
欧美国家曾报道65岁以上年龄组发病率约为0.9%~3.6%，我国北京曾报道60岁以上城乡居民发病率约为2.4%［1］。
2.2危险因素
包括多发性脑梗塞、高血压、糖尿病、高血脂、心脏病、年龄因素、遗传因素、文化素质、嗜烟和酗酒等［2］。
3发病机制
大面积及多发性脑梗塞致脑组织脑容量减少（100mL以上发病率增加），优势半球受损易发痴呆。重要部位缺血导致脑梗塞，如基底节区，导致学习、记忆、情感环路受损。缺血性白质病变，致皮层与皮层下联系中断。出血性脑梗塞、脑脊液循环受阻、神经递质的改变等，多个机制协同作用导致发病。
4临床表现
4.1早期有类似神经衰弱的表现
如头疼、头昏、失眠、耳鸣、易疲劳、易激动和伤感等。
4.2神经系统局灶损害体征
面、舌瘫，肢体瘫，感觉减退，肌张力损害，共济失调，腱反射活跃或不对称，病理征阳性等。
4.3皮层功能损害表现
学习、记忆能力下降，日间困倦，少言寡语，注意力障碍，夜间兴奋性增高或睡眠倒错，淡漠、反应迟钝，不能正常交流，失读、失写，定向力、计算力减退等。
5诊断
有痴呆症状，智能减退，日常生活能力下降。病史，临床检查及脑影像学检查证明有脑血管疾病：可分别发现梗塞、萎缩、白质改变、低灌注及低代谢等。以上两点必须有相关性，才可以诊断为该病。
6鉴别诊断
6.1Alzheimer病
中老年人发生的大脑慢性变性所致的痴呆，基本的CT征象是大脑实质弥漫性萎缩，尤以额、颞叶为主，缺乏脑实质的局灶病损。
6.2Pick病
65岁以前发病，逐渐出现自制力丧失，不修边幅，情感淡漠，闲逛行为和食欲亢进的人格改变，有重复和刻板语言，但记忆力和计算力损害较轻，出现时间较晚。CT、MRI可见特征性额叶萎缩，SPECT是额区为主的脑血流明显减少。
6.3正常压力脑积水
缓慢期病，进行性加重的步态异常，尿失禁及痴呆三联症。发病前可有脑外伤，蛛网膜下腔出血或脑梗塞病史。CT示双侧脑室对称性扩大，第三、四脑室及中脑导水管均明显扩张，脑脊液压力及化验正常。
7治疗
7.1治疗原发性脑血管病
控制血压、血糖、血脂等。
7.2胆碱酯酶抑制剂
乙酰胆碱是脑内学习与记忆有关的神经递质，其减少可引起智力下降，该类药物可增加乙酰胆碱脑内浓度，改善智能，延缓痴呆发展。如石杉碱甲（双益平），多奈哌齐（安理申）。
7.3脑循环改善剂
改善脑血流、扩张脑血管，以增加脑细胞的供血供氧，如银杏叶制剂。
7.4脑细胞代谢促进剂
促进大脑对氨基酸、磷脂、葡萄糖和氧气的利用，增加脑细胞的兴奋性和反应性，如都可喜、脑复康等。
7.4.1神经细胞保护剂
保护受损害的神经细胞，减少细胞死亡，如钙离子拮抗剂尼莫通、维生素E等。
7.4.2神经生长因子
促进神经细胞生长，如神经肽、神经生长因子等。
7.4.3高压氧治疗
可改善脑组织缺氧，增强记忆［3］。
7.4.4中药治疗及针灸治疗
以活血祛瘀、醒脑开窍、养心安神等为主。
8预防
由于该病是一种不可逆疾病，无特效药物，预防比治疗更有意义，应从年轻时做起，预防高血压、高血脂、脑动脉硬化、肥胖等。建立良好的生活方式和饮食习惯，加强锻炼，不嗜烟酒，不断学习，加强记忆训练，积极参加社会活动，保持乐观情绪，培养乐观的性格等。
参考文献：
［1］赵明伦.脑血管病的抢救与康复［M］.北京：人民卫生出版社，1993:90.
［2］胡方方，徐书雯.老年人脑梗死之后痴呆的危险因素分析［J］.中国老年学,2004,24(11):1011-1012.
［3］李温仁，倪国坛.高压氧医学［M］.上海：上海科学技术出版社，1998:517-522.
（责任编辑：姜付平）